据中科院网站1月6日音讯，在艾滋病毒感染静息CD4 T淋巴细胞的进程中，病毒跨过皮质肌动蛋白栅门结构是一个关键步骤，但其详细机制仍有待研讨。最近，中国科学院武汉病毒研讨所研讨员崔宗强团队实时动态观察到单个艾滋病毒侵略和跨过皮质肌动蛋白屏障的动态行为，提醒了病毒侵略静息CD4 T淋巴进程中，α-actinin介导的皮质肌动蛋白动态重组机制，并根据病毒与肌动蛋白的相互效果，发现了抗病毒新靶标及其按捺多肽。研讨成果在世界学术期刊Nanoscale（《纳米标准》）上作为内封面文章宣布。
研讨成果宣布在世界学术期刊Nanoscale
研讨人员首要构建了病毒锥形中心内包装量子点的荧光陈述病毒。结合病毒囊膜以及细胞组分等多重荧光符号，实时动态观察到HIV-1侵略静息CD4 T淋巴细胞和跨过皮质肌动蛋白屏障的时空机制。他们发现病毒膜交融进程伴随着皮质肌动蛋白屏障的动态重组，单个HIV-1病毒颗粒在其进入位点诱导肌动蛋白解聚，随后翻开一个“通道”，促进病毒中心跨过皮质肌动蛋白屏障进入细胞质。α-actinin在这样的一个进程中发挥了重要的调控效果。此外，根据α-actinin和F-actin相互效果结构剖析，挑选了可以按捺α-actinin与F-actin时空效果的短肽，该短肽可以按捺HIV-1的侵染进程。该研讨解析了HIV侵略静息CD4 T细胞进程中，病毒调控和打破皮质肌动蛋白屏障的精密时空机制，为开发新的抗病毒途径供给了思路。
武汉病毒所印文和李炜为论文一起榜首作者，崔宗强为该论文通讯作者。中科院生物物理所等单位参加了该论文的协作研讨。该研讨得到国家重点研制方案、中科院战略性先导科技专项、国家自然科学基金等赞助。
