1月20日，世界学术期刊Nature Cancer 在线宣布了我国科学院上海养分与健康研讨所胡国宏研讨组题为MTSS1 suppresses mammary tumor-initiating cells by enhancing RBCK1-mediated p65 ubiquitination 的最新研讨成果，阐明晰MTSS1在乳腺癌发作开展过程中的效果、机理及临床意义。
乳腺癌是首要发作于女人的一种恶性肿瘤，严重威胁女人健康。肿瘤开始细胞也被称为肿瘤干细胞，相对于一般肿瘤细胞具有更强的致瘤才能，被认为是肿瘤发作和复发搬运的元凶巨恶。但是，现在对肿瘤开始细胞的了解依然不行完善，大大阻止了以肿瘤开始细胞为靶标的医治计划的进行。
此项研讨发现，在管腔型和基底型乳腺癌小鼠肿瘤模型中，敲除Mtss1增强了正常乳腺上皮细胞向肿瘤开始细胞的转化，并进步其致瘤性和搬运性。在乳腺癌患者来历的异体移植物和类器官中相同证明了MTSS1按捺肿瘤开始的功用以及乳腺癌细胞的搬迁与侵袭，标明MTSS1是乳腺癌发作开展的负调控因子。机制研讨标明，MTSS1与E3泛素连接酶RBCK1相互效果，促进RBCK1介导的p65蛋白的泛素化及降解，然后按捺NF-κB信号通路和肿瘤构成。一起，在癌细胞内存在另一蛋白ACTBL2，能经过与RBCK1竞赛性地结合MTSS1，从而安稳p65，激活NF-κB下流靶基因的转录，促进肿瘤发作。
综上，此项研讨发现了MTSS1是怎么经过泛素蛋白酶体体系来调控NF-κB信号通路，并标明其高表达可以减缓肿瘤进程并预示患者更好的临床预后，提示MTSS1在癌症治疗中具有必定潜在价值。
研讨员胡国宏为该论文通讯作者，博士研讨生丛敏为榜首作者。该作业得到中山大学教授唐军、山东大学齐鲁医院教授杨其峰、华中科技大学同济医院教授熊华、中科院生物化学与细胞生物学研讨所研讨员胡荣贵的协作支撑。此课题研讨得到国家自然科学基金委、中科院和上海市科委的赞助。
图：MTSS1经过束缚肿瘤开始细胞（TICs）按捺乳腺癌发作的功用与机制。左，MTSS1功用的分子机制图；右，MTSS1短少导致的乳腺癌前期病变形似梅花，而被MTSS1调控的肿瘤开始细胞也是肿瘤中一群具有窘境成长的梅花特质的细胞亚群。
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